Ankiety pokazują, że jedna na sześć osób na świecie będzie miała udar, jedna osoba umrze z powodu udaru mózgu co około sześć sekund, a jedna osoba będzie niepełnosprawna na całe życie z powodu udaru mózgu co sześć sekund. Udar jest grupą chorób z niedokrwieniem mózgowym i uszkodzeniem krwotocznym jako pierwotne objawy kliniczne, znane również jako udar lub wypadek naczyniowo -mózgowy, które mogą powodować porażenie kończyn, zaburzenie językowe, dysfagię, dysfunkcję poznawczą i depresję umysłową, itp. Ma to bardzo wysoka śmiertelność, niepełnosprawność i wysoki wskaźnik resztek.
Udar powoduje wielką szkodę dla ludzi i zdrowia ludzi. „Terapia trombolityczna w ciągu 4,5 godziny jest obecnie silnie zalecaną opcją leczenia udaru mózgu, ale dopiero po zastosowaniu neuroobrazowania w celu odróżnienia niedokrwienia od udarów krwotocznych”. Dlatego interesujące jest znalezienie wspólnego celu terapeutycznego w leczeniu udaru niedokrwiennego i krwotocznego.
Badacze opracowali peptyd, który zakłóca białko różnicowania szpikowego 2 in vitro i chroni neurony przed uszkodzeniem ekscytotoksycznym.
Syntetyczne peptydy są ważnym przełomem w leczeniu udaru
TAT-CIRP (TC) chronił mózg myszy i zmniejszyła utratę tkanki mózgu 28 dni po udarze krwotocznym w porównaniu z solą fizjologiczną. MD2 (białko różnicowania szpikowego 2) powoduje zaprogramowaną martwicę komórek w neuronach na dwa autonomiczne sposoby.
Peptyd jest badanym przez zimno białkiem wiążącym RNA (TAT-CIRP). Naukowcy zinterpretowali neuroprotekcyjne działanie udarów niedokrwiennych i krwotocznych u myszy na dwa różne sposoby-poprzez wstrzyknięcie myszy TAT-CIRP i usuwanie genu MD2. W większym modelu małpy rezus wstrzyknięcie TAT-CIRP zmniejszyło objętość martwej tkanki mózgu i utrzymywało funkcję neurologiczną po 30 dniach po udarze niedokrwiennym.
Jeśli nie wykryto toksyczności przy stosowaniu wysokiej dawki TAT-CIRP u myszy, wskazało, że TAT-CIRP może przenikać barierę krew-mózg i wykazać stosunkowo wysoki współczynnik terapeutyczny. Nawet po podaniu 6 godzin po udarze TAT-CIRP bezpiecznie zapobiegał utratę neuronów i zmniejszyła utratę tkanki mózgowej u mysich i nieludzkich modeli naczelnych udaru niedokrwiennego i krwotocznego.
Ponadto wykazano, że MD2 powoduje apoptozę neuronalną i nekroptozę poprzez kaskadę związaną z SAM68 niezależną od TLR4. Łącznie TAT-CIRP nadał silną skuteczność neuroprotekcyjną u udaru naczelnego gryzoni i żyrientufalicznego. Należy pogłębić wysiłki, aby przełożyć te ustalenia na opiekę nad pacjentami z udarem niedokrwiennym i krwotocznym.
Czas postu: 2025-07-01